甲状腺结节(thyroid nodule)是一种常见的甲状腺疾病,很多甲状腺疾病可表现为结节,如可由甲状腺退行性变,炎症,自身免疫以及新生物等多种病变所致.甲状腺结节在各个年龄段的男女人群中均可见到,但在中年女性中较多.甲状腺结节可以单发,也可以多发,多发的结节比单发的发病率高,而单发结节与多发结节相比甲状腺癌的发生率较高.甲状腺结节分为良性及恶性两大类,良性者为绝大多数,恶性者较低.依据结节的病因可分为:结节性甲状腺肿,炎性结节,毒性结节性甲状腺肿,甲状腺囊肿,甲状腺肿瘤等.临床上早期认识甲状腺结节的性质,特别是区分其为良性或是恶性病变,对治疗方案的选择,预后等具有重要的意义. 甲状腺上的结节可能是甲状腺癌,也可能是甲状腺瘤,结节性甲状腺肿等其他病因,在末明确其性质以前统称为甲状腺结节,其中只有甲腺癌是恶性疾病,因此,甲状腺上发现的结节末必都是恶性的.汉中3201医院核医学科陈正福 判断甲状腺结节的良恶性主要依靠病史,体格检查,放射性核素扫描,细针穿刺细胞学检查。B超等.病史方面,儿童期出现的结节50%为恶性,发生于青年男性的单个结节,也应警惕恶性的可能,如果新生结节或原有的结节在短期内迅速增大,应怀疑恶性病变.体检方面,多发性结节通常为良性病变,而甲状腺癌多为单个孤立结节,触摸时表现不平整,质地较硬,吞咽时移动度小,有时甚至可触及同侧颈部的肿大淋巴结.放射性核素扫描方面,甲状腺癌多为”冷结节”,其边缘一般较模糊.穿刺细胞学检查可进一步明确结节性质,有经验的病理医师诊断正确率可高达80%以上.高度怀疑恶性疾病者应尽早手术切除结节.虽然多发性结节或单个腺瘤为良性病变,但部分患者会出现继发性功能亢进或癌变,故也主张早期手术治疗. 结节性甲状腺肿是一种常见的甲状腺病症.结节性甲状腺肿是一种良性疾病,多见于中年女性.由于机体内甲状腺激素相对不足,致使垂体TSH分泌增多,在这种增多的TSH长时期的刺激下,甲状腺反复增生,伴有各种退性性变,最终形成结节.临床表现为甲状腺肿大,并可见到或触及大小不等的多个结节,结节的质地多为中等硬度.临床症状不多,仅为颈前区不适.甲状腺功能多数正常.甲状腺扫描,甲状腺B超可以明确诊断.
现代医学证明,正常人在饮食以后,随着血糖升高,胰岛素分泌也增多,从而使血糖下降并维持在正常范围,因此,不会发生糖尿病。而糖尿病患者,由于胰岛功能减退,胰岛素分泌绝对或相对不足,胰岛素不能在饮食后随血糖升高而增加,不能起到有效的降血糖作用,于是血糖就超过正常范围。此时,若再像正常人那样饮食,不进行饮食控制,甚至过度饮食,就会使血糖升得过高,并且会对本来就分泌不足的胰岛组织产生不利影响,使胰岛功能更加减退,胰岛素的分泌更加减少,从而使病情进一步加重。所以,对糖尿病人要合理地进行饮食控制。一.饮食治疗的目的1.减轻胰岛负担,使血糖、血脂达到或接近正常值,并防止或延缓并发症的发生与发展。2.维持健康,使成人能从事各种正常的工作与活动,儿童能正常地生长发育。3.维持正常的体重。肥胖者减少能量摄入,可改善机体对胰岛素的敏感性。消瘦者可使体重增加,增强机体抵抗力。二 饮食疗法应用要点1.饮食疗法是治疗糖尿病的基础与基石.不论糖尿病属何种类型,病情轻重或有无并发症,是否用胰岛素或口服降糖药治疗,都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对肥胖的2型糖尿病患者或老年/较轻的病例,可以把饮食疗法做为主要的治疗方法,适当地配合口服降糖药,就能达到有效地控制病情的目的。对1型糖尿病及重症病例,应在胰岛素等药物治疗的基础上,严格控制饮食,才能使血糖得到有效控制并防止病情恶化。只有饮食控制得好,口服降糖药或使用胰岛素才能发挥更好疗效。否则,一味依赖所谓新药良药而忽略食疗,临床很难取得好的效果。2.饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽,保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮食,以低热量脂肪饮食为主,减轻体重。对于用胰岛素治疗者,应注意酌情在上午9~10点,下午3~4点或睡前加餐,防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意适当增加主食或加餐。3.饮食疗法应科学合理,不可太过与不及。既不能主观随意,也不能限制过严,碳水化合物每天至少要摄入150克以上,一点碳水化合物也不敢吃,反而加重病情,甚至出现酮症。应根据患者的病情、体重、身高,严格地进行计算,在控制总热量的前提下科学地、合理地安排好饮食,达到既满足人体最低需要,又能控制总热量的目的。4.科学地安排好主食与副食,不可只注意主食而轻视副食。虽然主食是血糖的主要来源,应予以控制,但是副食中的蛋白质、脂肪进入体内照样通过糖异生作用有一部分也可变成血糖,成为血糖的来源。研究表明,蛋白质和脂肪在代谢中分别有58%和10%左右变成葡萄糖。这两类副食过多,也可使体重增加,对病情不利,因此饮食也应合理搭配,才能取得预期效果。5.选择好适宜糖尿病病人的食物,对糖尿病的控制非常重要。(1)不宜吃的食物有:Ⅰ.易于使血糖迅速升高的食物:白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点、稀粥类等。Ⅱ.易使血脂升高的食物:牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉,对富含胆固醇的食物,更应特别注意,应该不用或少用。Ⅲ.不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能,每克酒精产热约7千卡(294焦),长期饮用对肝脏不利,而且易引起血清甘油三脂升高。少数服磺脲类降糖药的病人,饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。使用胰岛素的病人空腹饮酒易引起低血糖,故为了病人的安全还是不饮酒为佳。(2) 适宜吃的食物:主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。Ⅰ.大豆及其制品:这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外,在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸,既能降低血胆固醇,又能降低血甘油三脂,所含的谷固醇也有降脂作用。但在肾功能不全时应严格限制食用。Ⅱ.粗杂粮:如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素,维生素B和食用纤维。实验证明,它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2:2:1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条,长期食用,既有利于降糖、又能减少饥饿感。6.少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物,并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快,可迅速导致血糖升高,对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶,果胶有延缓葡萄糖吸收的作用,因此,在病情稳定时可以少吃一些水果。吃水果时,要以含糖量低为选择原则。同时,还要根据其含糖量,计算其热能。换算成主食,减少或扣除主食的量,以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果,一般认为在两餐之间(血糖控制较好时)少量食用为宜。具体参考营养成分表,根据病情酌情选用。7.限制饮食中胆固醇的含量。因这类食物易使血清胆固醇升高,造成糖尿病血管并发症,如冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的摄入量,一般主张胆固醇的限量为每日低于300毫克,应不用或少用肥肉和动物内脏,如心、肝、肾、脑等,因这类食物都富含较高的胆固醇。相比而言,可以食用瘦肉和鱼虾等,此属高蛋白低脂肪食物。
通常要先控制甲亢,因为甲亢本身就很容易引起流产,同时母体高滴度的甲状腺自身抗体会通过胎盘刺激胎儿甲状腺产生甲状腺激素,从而影响胎儿的发育;其次,大剂量的抗甲亢药物又会抑制胎儿的甲状腺发育。因此最好是甲亢控制并停药后再考虑怀孕,但临床上有时会遇到反复复发的甲亢患者,我们有时在患者抗甲状腺药物用到维持量时,建议怀孕。怀孕期间,最少每月检测一次甲功,甚至3周左右就需要检测一次。
一、年龄1992年,美国国家卫生研究所得出结论,年龄是与勃起功能障碍关系密切的间接高危因素,随年龄增长,发生勃起功能障碍的可能性增大。国外报道,20~30岁男性勃起功能障碍的患病率为7%,70~79岁勃起功能障碍患病率为57%。 尽管发生勃起功能障碍的可能性随年龄增长而提高,但勃起功能障碍并不是老龄化过程中不可避免的。二、疾病① 糖尿病是与勃起功能障碍关系最为密切的疾病之一,糖尿病患者勃起功能障碍患病率为23%~75%。患糖尿病10年以上者发生勃起功能障碍的可能性较5年以下者高1倍。《英国泌尿学杂志》(BJU Int 2005;95:615-617)上,它源于一项对115名糖尿病人的研究。这些病人在2000-2001年间因为ED去某家泌尿科中心看病,研究者用标准问卷评估了他们的HbA1c、空腹血糖水平和勃起功能。 HbA1c水平低于8%的病人的轻、中、重度ED率分别为50%、18%和32%,而HbA1c水平较高的男性则相反,轻、中、重度ED的比率分别为25%、29%和46%(p = 0.008)。HbA1c水平至少11%的男性的重度ED率显著高于较低水平者(p = 0.0002)。进一步分析表明,HbA1c水平和ED严重性之间的关系仅见于糖尿病病程超过5年者。②心血管疾病如心脏病、高血压的患者伴发勃起功能障碍的比例分别为39%、15%。而且勃起功能障碍可能是全身动脉粥样硬化的先兆。③慢性肾功能不全伴发勃起功能障碍的比例在40%以上。④高脂血症,血清总胆固醇越高、高密切脂蛋白越低,发生勃起功能障碍的可能性就越大。⑤多发性硬化、中风、脱髓鞘疾病、老年痴呆症等神经疾患都与勃起功能障碍有关。⑥垂体机能减退、性腺机能减退、高泌乳素血症、肾上腺疾病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下等内分泌疾病与勃起功能有关。⑦前列腺、阴茎疾病伴发勃起功能障碍的可能性在40%以上。⑧溃疡病伴发勃起功能障碍的可能性为18%,关节炎、过敏症、酒精性肝硬化、慢性阻塞性肺病等都与勃起功能障碍关系密切。三、心理因素心理疾病如精神分裂症、抑郁症及治疗抑郁症的药物均与勃起功能障碍有关。50%~90%抑郁症患者性欲淡漠;另一方面,性功能障碍也常引起抑郁、焦虑等精神异常。四、药物研究表明,许多药物会不同程度的影响性功能。就目前所知,能造成ED的药物达40多种。药物引起性功能障碍的机制很复杂,但常见的是影响激素的分泌与代谢。影响性功能的药物大约有以下几类:(一) 激素类1、雌激素:临床上常用于治疗良性前列腺增生症,这些患者,会出现男性乳房增生,胡须生长减少及减慢,性欲减退、勃起功能减退、射精障碍、精液量减少等明显副作用。2、肾上腺皮质激素;如强的松、地塞米松,用来治疗具有抗精子抗体的免疫性不育症,以抑制患者的免疫反应,但当每天用药量达20毫克时,即可出现性功能障碍症。此外,长期服用此类药物,还会诱发糖尿病、高血压、肥胖等。3、睾酮:睾酮曾作为能"返老还童"的性激素而风靡一时,但有些ED患者短期应用见效后,便盲目滥用,结果病情反而加重。这是因为大量外来的睾酮抑制了垂体和睾丸的内分泌功能,使内源性睾酮分泌减少,特别是那些心理性阳痿患者本为就不缺少睾酮,用药后反而干扰了正常代谢和内分泌功能。4、环丙氯地孕酮:是人工合成的具有抗雄激素活性的甾体化合物,在雄激素靶器官中发挥竞争性抑制性作用。用药期间可导致生殖内分泌轴系统紊乱,一周左右即可见性欲减退,勃起功能减退等症状,久用可致少精子不育。(二) 利尿剂如安体舒通,是一种醛固酮对抗药,它能抑制睾酮合成酶的活性,使睾酮合成减少,血中水平下降。它能使20%的男性出现性欲减退。另外利尿药能使体内钾丢失,血钾浓度下降,使神经肌肉敏感性降低,血管平滑肌松弛,可导致阴茎勃起减弱。(三)降压药降压药是影响男性性功能的常见药物。服用降压药的病人有25%的ED,而不服药的健康人中只有7%ED。此外,服降压药者中的25%的人出现射精障碍。利血平、胍乙啶、可乐宁均对神经系统造成影响,最终导致ED。(四)镇静药研究表明,大剂量安定直接对大脑边缘系统有特异作用,直接降低或增强性欲功能。安定等有松弛肌肉作用,通过脊髓传出神经可致性欲减退和ED。(五) 抗精神病药物有些药物使精囊括约骨麻痹、射精能力衰退,有些药物可导致睾酮水平下降、精子生成障碍。抗抑郁药阿米替林,多虑平等能抑制α肾上腺素能神经的作用,使阴茎海绵体的充血消退、延缓和推迟、故有人用此治疗早泄,但长期大量服用所致的血管普遍收缩会使阴茎勃起无力,导致ED。(六)抗胆碱药及治疗溃疡病的药物都可能导致勃起功能障碍。五、不良生活方式(一)吸烟。研究证实,勃起障碍病人中,吸烟人数比例显著高于同年龄段正常人群。烟吸得越多,发生勃起障碍的比例就越高。据报道,吸烟和不吸烟的心脏病患者完全勃起功能障碍的患病率分别为56%和21%;吸烟吸烟和不吸烟的高血压患者完全勃起功能障碍的患病率分别为20%和8.5%。 现代医学认为,吸烟诱发勃起障碍主要通过以下两种方式。 第一:急性损害。研究认为,这种多量吸烟引起对勃起功能的急性损伤,主要是尼古丁直接刺激人体内的交感神经,产生很多肾上腺素和去甲肾上腺素这两种物质会让阴茎海绵体内的平滑肌收缩,结果阴茎就无法充血,勃起功能障碍就接踵而至。 第二:慢性损伤。这是指长期吸烟所产生的对勃起功能的损伤,潜移默化慢慢发生,最终发展到ED。慢性损伤主要涉及三方面影响: 1.对阴茎血液供应的影响:长期吸烟后,供应阴茎血液的动脉,尤其是直接有关的阴部内动脉和阴茎海绵体动脉会发生硬化和狭窄,于是显著减少对阴茎的血供应量。 2.对阴茎神经控制的影响:长期吸烟会刺激交感神经,产生过多肾上腺素和去甲肾上腺素,造成勃起障碍。现代医学已经证明,阴茎勃起需要神经末梢释放的神经介质发挥作用,让阴茎海绵体平滑肌松弛而阴茎充血。在众多神经介质中,一种被称为一氧化氮的神经介质对促进阴茎勃起作用最大。而目前经实验研究已经证实,长期吸烟后,阴茎海绵体内一氧化氮含量会明显减少,因此会发生勃起障碍。 3.对保证阴茎勃起需要的性激素含量的影响:研究证实,造成睾酮减少的原因,主要是香烟中的有毒物质破坏专门制造睾酮的睾丸内的间质细胞。一旦睾酮缺乏,阴茎勃起没有了驱动力。(二)过量饮酒古今中外都有这样一种错觉,认为酒是一种催情剂,可以激发人的情欲,提高人的性能力。但事实并非如此,酒不但不具有催情助欲的作用,相反却是高级中枢神经抑制剂。酒精这种物质过多地进入人体内,会引起人体产生一系列不良反应,还会引起性能力的衰退,甚至造成阴茎勃起功能障碍。酒精有"提高性欲,降低性力"之说。国外研究表明,酗酒和不酗酒的肝病患者勃起功能障碍患病率分别为70%和25%。而且有一半人在戒酒多年后仍未能恢复勃起功能。首先是对神经系统的影响:饮酒会短暂地兴奋大脑皮层,但是很快会转入抑制状态。如果在这短暂的兴奋状态下匆忙性交,会过于激动、鲁莽与粗鲁,甚至失态,性能力容易发生偏差,也容易招惹配偶的责难,这往往为因精神心理状态不良造成的ED埋下祸根。倘若在由兴奋转为抑制后性交,由于控制性能力的神经系统处于抑制状态,ED的出现更在情理之中。其次是血管系统的影响:刚饮酒后,大量血液集中在脑部和皮肤血管,性器官顿时需要大量血液,会出现供不应求,阴茎不能良好勃起;当发热与脸部红晕消退后,大量血液会在内脏器官内郁积,人反而感到发冷,如此时有房事,性器官依然得不到理想的供血,而会发生ED。 第三是对性激素代谢的影响:有资料表明,多量饮酒后,血液中雄激素睾酮的数量会随之减少。这一方面是由于酒精直接妨碍了睾丸生产睾酮;而另一方面由于在酒精刺激下,肝脏会加快对睾酮的处理,许多睾酮被分解转变成其他物质。同时,长期饮酒的人,会发生一定程度的酒精性肝硬化,虽说对体内大量存在的雌激素与睾酮的处理能力均会减弱,结果体内雌激素水平上升。总之,睾酮的减少或雌激素的增多,都会造成勃起功能障碍。③吸毒。有研究表明,吸食海洛因者勃起功能障碍的患病率为32.2%。六、外伤、手术脊髓损伤或手术、骨盆骨折合并尿道外伤、经腹会阴直肠癌根治术、腹膜后淋巴结清扫术、主动脉重建术、前列腺癌盆腔放疗等任何损害阴茎神经支配和血管供应的外伤、手术都易引起勃起功能障碍。因此,外科医师应不断改进术式、提高手术技巧,预防医源性勃起功能障碍的发生。5、手淫能导致ED吗对于手淫的问题现在也是谈论比较多的一个话题,但有相当一部分人对于它了解的不是十分清楚。用手或其它物品刺激玩弄外生殖器官,以满足性欲要求的现象称为手淫。男性手淫时一般只是摩擦勃起器官,而女性却可以通过抚摸阴蒂、阴道、子宫或乳头使自己兴奋,因此女性手淫的方式多种多样。手淫是性成熟男女常见的一种性行为。根据美国一项研究显示,大约青春期开始后,手淫频率就急剧增加。14-16岁达到高峰。随后直线下降,维持在固定的频率内波动。结婚后手淫的次数则明显减少,但总体而言,90%的男性,60%以上的女性有过手淫。一般来说,偶尔手淫或未婚男女每月手淫1-2次,对健康并不会带来影响。随着医学的发展,行为疗法悄然兴起。在广泛传播性知识的基础上,已将类似手淫的动作作为男性勃起功能障碍和早泄的一种重要的治疗方法。但过度手淫会对身体产生不良影响。手淫的不良影响主要是对手淫的自责、犯罪心理和恐怖心理造成。特别是一部分心理状态不稳定而敏感的人。一旦手淫后马上在心理上产生内疚的谴责。虽然当时有决心改正,但这种心理上的自发冲动,又可能使其重犯,于是改正的心理又遭到挫折,如此恶性循环。正是这种反复出现的矛盾心理状态,导致了心理上的损害,产生各种不同的性心理异常。所以会出现阴茎勃起不能。但勃起功能障碍有其严格的定义。只有符合诊断标准才能说存在勃起功能障碍,长期的心理异常可以引起勃起功能障碍。过度手淫可导致中枢神经及全身症状(性神经衰弱),如意志消沉、记忆力减退、失眠、多梦、头昏、头痛心慌等,严重者可出现频繁的梦泄遗精。过度手淫可引起性兴奋异常,频繁的性冲动及射精会导致遗精、早泄。男性手淫过度还可能对婚后性行为造成不利影响。男子用手任意摩擦阴茎,造成射精的刺激是比较强烈的,在以后正常的性生活中,在阴茎头部所获得的性刺激不一定比得上手淫的刺激强,因而产生不射精症。另一方面长期经常频繁的手淫,会使勃起中枢和射精中枢兴奋过度而产生疲劳,久而久之会使这两个中枢从兴奋转向抑制,从而导致勃起功能障碍或勃起不坚。过度的手淫还可以造成一些泌尿生殖系统的疾病,如前列腺炎、精囊炎、尿道炎、精索静脉曲张等疾病。6、体育锻炼能重振男子汉雄风吗俗话说"生命在于运动",这是大家都十分熟悉的一句话,但是,运动对于性功能方面有没有影响,大多数人还是模糊的。有些人认为体育锻炼与性生活是水火不相容的,甚至担心体育锻炼会导致阳痿。其实,这种想法是没有道理的。医学专家经过长期的观察发现,体育锻炼不仅能增加性的唤醒能力和性高潮的快感,还能提高性欲和性生活的质量。体育锻炼能够全面改善人体的健康状况,对于性功能当然也会有提高作用。阳痿和精神紧张、抑郁、焦虑都有很大的关系,而运动时机体会分泌出更多的使人情绪高涨的物质,其中的一种称为内啡肽的物质,在运动后让人情绪高涨数小时,能够有效的预防焦虑、抑郁和精神紧张的发生。另外,运动还可以改善微循环,降低血液中胆固醇的水平,对于增加阴茎的血液供应很有好处。不过凡事都要适可而止,锻炼也不能过度,过量锻炼容易导致性欲降低,甚至可发生暂时性阳痿。如果为了运动服用性激素等违禁药品,对性功能的损害就会更大。另一方面,适当的性生活也能提高运动成绩,比赛前的性活动可以减轻运动员的紧张心理,所以国外的运动员在大赛前总是有妻子或女友相随。性生活对于训练和比赛中的调节也很有帮助,还能加速赛后体能的恢复。所以性与运动决非水火不相容,而是相辅相成的。现实生活中,许多中老年人在性生活经历上也都有过这种体会,如果有一段时间身体不适或过于安逸而缺乏活动时,往往全身肌肉关节僵硬,精神状况不佳,对夫妻性生活也比较淡漠,即使勉强行房,质量也不会高。另外,从科学观点来看,凡有性功能的老年人进行适度的性生活,能使心肺、盆骨、四肢、关节、脊柱及肌肉郡得到运动,促迸全身血液循环和机体的新陈代谢。由此可见,性生活本身也是运动和锻炼。而在适当的活动锻炼之后,无论从心理及身体角度来说,都有益于健康。其全身肌肉关节轻松自如,精神疲劳随之消除,性能力也得到良好的调节,性能力也随之增强了。有关专家认为,体育锻炼能提高性功能的原因和机理,主要有三个方面: 第一,能增强人的柔韧性和力量,精力充沛可提高性欲; 第二,可消除烦恼,因锻炼时体内"荷尔蒙"分泌会自然增加,人的情绪高、兴奋度强,可唤起情欲; 第三,男子在运动时,身体血流量大大增强,可提高阴茎勃起的能力。实际情况是,如果夫妻双方能同时参加体育锻炼,效果会更加明显。对于阳痿患者,其实能选择的运动包括患者本人可能参加的全部项目。 那么,对于阳痿患者来说就没有最适合的运动项目吗?的确如此,也非如此,这要看阳痿患者的年龄、身体状况及引起阳痿的原因来决定。一般而言,年龄较轻、体质较差、很少合并其它病证者,可选择大众化的体育运动项目,如慢跑、游泳、保龄球、健美操运动等,以有氧运动为主;对于中老年、体质较差,或有其疾病者,则可选择散步、打太极球、太极剑什么的。当然体力恢复后,还可增加一些运动,如打门球、慢跑等。心理因素在阳痿的发病中占有相当重要的地位,随着城市生活节奏的加快,这一方面就显得越来越明显了。由于阳痿患者大多受到过不良的性知识"教育",或在性问题上遭受过某种"打击",因此特别愿意把自己当成是心理咨询的对象。从这一点上,现今的人们已经开始重视心理健康了,也是人们思想观念的一大进步。的确如此,据临床粗略调查发现,有近50%左右的阳痿患者是由心理原因直接造成的,其它的50%也大部分与心理因素有关。可以说心理因素还是引起阳痿的主因。那么,哪些心理因素与阳痿有关呢?总结起来有以下几个方面:(1)缺乏对性知识的正确了解。由于家庭中来自父母对性的严格要求;或父母双方的感情不和;或父母在子女青育期,不但没有进行适当的性教育,反而对子女间及性问题时总是羞于回答,结果造成他们对性有一种错误的认识,认为那是一种低级下流的东西,使他们产生过重的心理压力;或由于世俗对手淫行为的危害性过于夸大,让那些本属正常现象的性释放行为说成是道德伦丧,从而使他们背上心理包袱;或受到过不良的性信息刺激,比如黄色书刊、录像及影碟等宣传的病态性行为,导致人们过分看重性能力,当自己不如人时,就造成心理压力等等。这些情况都有可能引起阳痿的发生。 (2)夫妻间关系不和或一方有其他性伙伴。如新婚首次性交的失败,妻子对丈夫不满,从而使夫妻双方不协调配合,丈夫带着不愉快的心情去行房;或由于女方有第三者,丈夫对妻子有敌意;或男方有外遇,对自己的妻子缺乏兴趣,女方没能引起丈夫的性兴奋等等。均是造成阳痿的心理因素。 (3)男性自信心缺乏。比如对自己的"阴茎短小"过分担心,认为没有别人的那么大,怕不能满足妻子的性要求;或过分强调丈夫对妻子性满足的责任,认为要是有一次不能满足妻子的需要,就是自己出了毛病;或平素心理素质就差,当在性生活过程中稍受妻子的责备,就耿耿于怀,待下次过性生活时也不能摆脱这种心理压力等等。对于那些妻子较为"壮实"的丈夫来说,这类情况则相对多些。 (4)错误诱导。有些医生为了增加收入。或医疗水平太差,把患者的"肾虚"说成 "很难医治",结果患者终日担心自己的肾虚,似乎真是无药可治了。这样都会导致勃起困难。 另外,还有一些患者,由于患有其它疾病,或是得过性传播疾病,治愈后还担心有"后遗症",而表现在性生活方面的无能等等。
甲状腺激素不敏感综合征是激素不敏感综合征中相对的较为多见的一种疾病,与1967年由Refetoff 等首先报告,此后文献报告的病例逐渐增多,但有些病例不具有典型特征。一、病因和发病机制1.病因 本病的确切病因尚不清楚。根据对患者的家系调查,本病呈家族发病倾向,推测本病发病与遗传因素有关,其遗传方式为常染色体显性或隐性遗传。患者的甲状腺受体基因的两个等位基因有一个异常。亦有散发性病例报告。绝大多数甲状腺激素的生理作用都必须通过甲状腺激素受体,因此甲状腺激素能否发挥正常的生理作用,关键在于甲状腺受体是否正常,而该受体受甲状腺激素受体基因的调控。因此本病的病因大多数是由于甲状腺激素受体基因发生突变。散发性病例的病因肯还有其他因素。(1)甲状腺激素受体基因突变 甲状腺激素受体功能正常有赖于结构正常。若甲状腺激素受体基因发生突变,则导致甲状腺激素受体结构和功能异常,从而引起甲状腺激素的作用障碍。研究表明,甲状腺激素受体基因突变分为:点突变和缺失。(2)甲状腺激素受体数目减少或缺如。研究发现,甲状腺激素受体结合T3最大容量可减少到只有正常人的10%-65%。(3)甲状腺激素受体后缺陷。有报告称,胱氨酸沉积症可引起甲状腺激素不敏感综合征的垂体型。2.发病机制 甲状腺激素受体的激素结合区分为两个配基结合亚区:转录灭活亚区和二聚体化区。文献报告,甲状腺激素受体突变集中于靠近羧基末端的配基结合亚区和二聚体化区,故突变后的甲状腺激素受体基因所表达的甲状腺激素受体的功能异常,对T3的亲和力降低,不能或减少与T3的结合或者形成二聚体,因而与核染色体中的DNA结合减少。此外,突变的甲状腺激素受体还可与正常的甲状腺激素受体竞争与T3结合而抑制正常甲状腺激素受体的功能。二、临床表现甲状腺激素受体不敏感综合征的分类有多种。根据甲状腺激素受体缺陷的严重程度可分为完全性和部分性两种类型,多为部分性;根据有无家族发病倾向分为家族性和散发性;根据对甲状腺激素不敏感的组织分为全身型、垂体型和周围型,临床上以全身型居多,单纯周围型极为少见。本病呈家族发病倾向,发病年龄多从婴儿期开始,亦有到老年始获诊断者。男女发病率1.2:1,临床表现极不均一,从无任何症状到症状极为严重,因此常被误诊,甚至采取不适当的治疗措施。现将各型临床表现分述如下:1.全身型甲状腺激素受体不敏感型多数患者共同临床特点:甲状腺弥漫性肿大,聋哑,骨发育延迟和X线骨骼照片有点彩骨骺;无甲状腺机能亢进症的表现,多表现为甲减症状。部分患者出现智力低下,主要表现为发音障碍和言语困难,言词智商比工作智商低。此类患者还可有其他躯体畸形,如翼状肩、脊椎畸形、鸽胸、乌脸、舟状头、公牛眼、第4 掌骨短小、先天性鱼鳞癣、眼球震颤、痒疹等。临床表现的严重程度与甲状腺激素受体缺陷的严重程度相关,完全性受体不敏感者较严重,部分性受体不敏感者临床表现比较轻。2.选择性垂体对甲状腺激素受体不敏感型患者有甲亢的临床特点,表现多汗、消瘦、烦躁及神经精神症状。与垂体TSH瘤酷似,常被误诊为甲亢而采取不适当的手术治疗,又被称为非肿瘤性垂体TSH 分泌过多症。3.选择性周围组织对甲状腺激素受体不敏感型此型患者极为少见。多数有家族史,甲状腺肿大,表现为甲减临床特征,如易倦乏力、头发干枯和脱落、畏寒怕冷、缓脉、智力发育延迟或精神障碍。本型患者临床表现不均一,严重者表现如全身型甲状腺激素受体不敏感型一致,轻者只有甲状腺肿大而无明显的甲减症状。三、实验室及其他检查由于本病有不同类型和受累组织细胞对甲状腺激素不敏感性的严重程度不同,实验室检查结果不尽相同。共同的实验室检查结果是:血中甲状腺激素水平明显升高,且与临床表现不一致。1.选择性垂体不敏感型:血清TSH升高,部分可被T3完全抑制,部分患者不能被T3完全抑制,但可被大剂量地塞米松抑制,升高的血清甲状腺激素水平也可降至正常。TRH兴奋实验多呈正常反应。胰高血糖素实验有CAMP正常反应。血清泌乳素升高或正常,对TRH反应正常或过分反应,且T3抑制试验不能使之恢复正常。溴隐亭可使PRL基础水平和对TRH的反应恢复正常,亦可使TSH恢复正常。2.选择性周围组织不敏感型:血清总T3、T4和游离T3、T4升高,TSH正常,对TRH有正常反应,易可被T3抑制。3全身性不敏感型此型实验室检查结果不均一,取决于垂体和周围靶细胞对甲状腺激素不敏感的相对严重性和代偿程度。垂体和周围组织不敏感型中所见的异常实验室结果均可出现。四、诊断1.诊断标准 本综合征临床表现不尽相同,共同的表现有:(1)甲状腺弥漫性肿大;(2)血清甲状腺激素水平明显升高(3)临床表现与实验室结果不相符。2.诊断线索:凡遇到以下情况之一时,应考虑到本病的可能。(1)甲状腺肿大,临床无甲状腺功能异常表现,但血清总T3、T4和游离T3、游离T4多次明显升高;(2)甲状腺肿大,临床表现为甲减,血清总T3、T4和游离T3、游离T4升高;(3)甲状腺肿大,临床表现为甲亢,血清甲状腺激素水平与TSH水平两者同时升高,同时能排除垂体肿瘤者;(4)甲减患者应用较大药理剂量的甲状腺激素制剂仍不见效果者;(5)甲亢病人采用应用多种治疗方法而易复发,且可排除垂体TSH肿瘤者;(6)家族中有本综合征患者。五、鉴别诊断1.垂体TSH瘤 本综合征垂体型与TSH瘤均有血清甲状腺激素水平与TSH水平两者同时升高。可根据TRH兴奋试验和地塞米松抑制试验鉴别,前者对TRH有过分TSH升高反应且可被地塞米松抑制。此外还可测定血清TSH的α亚单位,本症不升高,垂体TSH 瘤者则明显升高,且α亚单位/TSH>1,颅脑CT或MRI检查有助于鉴别诊断。2.其他原因甲亢或甲减本综合征可表现为甲亢或甲减,故需与其他原因引起(继发性)的甲亢或甲减鉴别。与甲亢鉴别根据TSH水平升高和TRH 兴奋试验有正常或过分反应,继发性甲亢则相反;与甲减鉴别根据T3,T4水平,本症明显升高,继发性甲减则明显降低。3.3.高甲状腺素血症 全身型与周围型只有血清甲状腺激素水平升高而TSH水平正常者需与其他原因引起的高甲状腺素血症鉴别。遗传性或获得性甲状腺结合球蛋白增多症:甲状腺结合球蛋白增多可以引起T4和T3升高,但游离甲状腺素和游离T3是正常的。六、治疗本病为遗传性疾病,无根治方法,应根据病人疾病的严重程度和不同类型作出治疗选择,维持终生。轻型临床上无症状者不予治疗。1.甲状腺激素治疗 不论何种类型均可应用,根据病情及时调整剂量。全身性甲状腺激素不敏感型一般不需甲状腺素治疗,甲减型可采用T4及碘塞罗宁(T3)治疗,尤其是对婴幼儿及青少年发病者有益 可促进生长发育,缩小甲状腺肿及减少TSH分泌,一般采用左甲状腺素钠(L-T4)片,每日100~200g 应用T3制剂也有疗效。对于周围性甲状腺激素不敏感型应给予较大剂量的甲状腺制剂可使病情好转。选择性垂体甲状腺激素不敏感型,应用T3治疗不仅不使患者甲亢症状加重,而由于血清T3水平更高,反馈抑制垂体TSH分泌,使TSH水平逐渐降低,血清甲状腺激素水平相应降低,甲状腺缩小,甲亢症状减轻。2.溴隐亭 多巴胺激动剂,用于治疗选择性垂体甲状腺激素不敏感型,可使TSH水平降低。剂量从小剂量开始,逐渐增加,使血清TSH 恢复正常,血清甲状腺激素水平亦可恢复正常。3.其他药物 如地塞米松与生长抑素,均可用于选择性垂体甲状腺激素不敏感型患者,抑制TSH分泌,但由于长期应用副作用大。七、注意事项 对所有临床表现的患者,切忌应用治疗甲亢的方法,如抗甲状腺药物、同位素碘、手术治疗。因为其不仅无效,而且对婴幼儿造成不可逆损害,且使临床症状加重。垂体不敏感型患者本来TSH分泌增多,上述治疗使清甲状腺激素水平降低,对垂体负反馈作用更为减弱,引起垂体TSH 细胞增生而有导致TSH 瘤发生的潜在危险。
目前全世界1.51亿糖尿病患者中,2型糖尿病的比例高达97%;预计到2025年,全球糖尿病患者将逾3亿。由于糖尿病目前还无法根治,患者一旦罹患,将伴随终生。糖尿病是心血管系统危险因素之一,相当一部分糖尿病患者死于心血管并发症,努力降低糖尿病患者的心血管系统总体风险应成为防治糖尿病的主要目标。除糖调节异常外,高血压、血脂异常、吸烟等均为心血管系统的主要危险因素。当多种危险因素并存时,其对心血管系统的危害显著增加。最新研究数据显示:糖尿病患者心血管疾病发生率显著提高,2型糖尿病人群的发生率更高。降糖只是糖尿病治疗的一个部分,但是过度降糖可能结果不好,因此《共识》认为糖尿病不是单一的疾病,往往合并心血管疾病,如血压升高、出现微量白蛋白尿等症状;糖尿病还常伴发肥胖、高血压、血脂异常等疾病。如何科学合理全面控制血糖和多重心血管危险因素,《共识》对2型糖尿病患者的综合管理提出几方面的指导性建议。首先,高度关注2型糖尿病患者是否并存其它心血管危险因素。研究显示单纯强化降糖可以降低心血管事件风险,但无法降低心血管死亡风险和全因死亡,因此在强化降糖的同时,需全面干预多重心血管危险因素。其次,纠正不良生活方式是改善糖尿病患者心血管预后的基础。涉及合理饮食、适量运动、控制体重、限制饮酒、戒烟及对不良情绪的调整等多方面。第三,全面强化血糖、血压、血脂管理,关注微量白蛋白尿的筛查与干预,并重视抗血小板治疗。现行多种指南均推荐将T2DM患者血压水平控制<130/80mmHg,结合中国国情,共识也推荐将<130/80mmHg作为多数T2DM患者的降压治疗目标值。糖尿病伴高血压患者降压药物的选择不仅要考虑降压疗效,还需兼顾对于心脑肾的保护作用和对糖代谢的影响。联合用药是提高糖尿病患者降压达标率的有效措施,在ARB或ACEI基础上联合小剂量利尿剂或长效CCB是糖尿病患者降压达标的优选。微量白蛋白尿是早期肾脏病变的敏感指标,也是心血管事件的预测因子。因此共识建议对于每位糖尿病患者一旦确诊,应常规应进行尿液检查,检测微量白蛋白尿水平。值得注意的是,2型糖尿病患者一旦出现微量白蛋白尿,无论有无高血压,均应在控制血糖的基础上,开始应用ARB或ACEI治疗。2型糖尿病患者和/或高血压患者应用ARB类药物如厄贝沙坦(安博维)治疗,可显著降低尿蛋白排泌率,延缓肾脏损害的发生与发展。
糖尿病下肢动脉血管病变(lower-extremity arterial disease,LEAD)又称周围血管病变(peripheral vascular disease,PVD)是导致下肢截肢,特别是高位截肢和再次截肢的主要原因,其发病率较非糖尿病者高20倍,8.00%的病人在诊断糖尿病时即已存在LEAD,并随年龄,病程的增加而增多,至20年后其发病率可达45.00%.有严重LEAD的患者不仅面临下肢截肢的危险,而且死亡的危险也增加4~7倍. 1 糖尿病下肢动脉血管的病变特点糖尿病大血管的基本病变——粥样硬化斑块(脂质沉积,平滑肌细胞,单核细胞,巨噬细胞)与非糖尿病者相同,但糖尿病患者起病早,进展快,无明显性别差异,而且由于糖尿病时凝血活性增强更易形成血栓[1].糖尿病大血管病变最大的特点是病变分布与非糖尿病者不同.非糖尿病者大血管病变主要分布于近端动脉,如主动脉,髂动脉,浅表的股动脉和少量的远端动脉,而糖尿病者大血管病变则主要累及膝以下胫腓动脉[2].糖尿病患者主动脉病变的发病率为13.00%,非糖尿病者为25.00%;而膝以下的胫动脉的相对发病率在糖尿病者达90.00%,非糖尿病者仅为10.00%,故又称之为糖尿病"胫动脉病"[2,3]. 糖尿病大血管病变的另一重要特点是下肢血管动脉中膜钙化(medial arterial calcification)尤为突出,并与糖尿病大血管病变的分布特点(主要累及膝下)有关[4].动脉钙化以踝部最多,趾部较少,足的背部又较趾部为多[5].Orchard等[5]报道,通过X线检查,踝部胫后动脉钙化的患病率为32.00%,胫前动脉为28.00%,跖部水平的动脉为47.00%.Smith等[6]对428例糖尿病患者足部进行X线检查,结果显示,糖尿病患者足部动脉钙化有显著高的患病率,并与下肢截肢有关.在无截肢史的病人中患病率为39.00%,而有对侧截肢史者达78.00%.Chantelau等[4]报道,42例有下肢动脉血管粥样硬化病变的糖尿病患者中,有前足动脉(跖动脉)钙化者为22例(52.00%),而且男性为16/42例(52.00%),显著多于女性的6/42例(14.00%),并与病程相关.有钙化者动脉粥样硬化病变发生于膝下者为68.00%,膝上者为32.00%,而无钙化者膝上与膝下分别为54.00%和46.00%.而且动脉钙化使胫腓动脉病变显著加重,动脉钙化组发生闭塞性病变(部分或者全部)者为2.57%,而无钙化者为1.67%.目前认为糖尿病患者动脉钙化可使糖尿病大血管病变出现以膝下血管病变为突出的特点,但发生钙化的原因尚不十分清楚,可能与以下因素有关:①神经病变.动脉钙化与交感神经纤维切除显著相关,与糖尿病神经病变显著相关,故认为糖尿病周围神经病变主要发生于下肢(特别是膝下,足部),因此糖尿病患者足部动脉钙化多见,下肢动脉血管病变严重.有神经性溃疡者 下肢动脉钙化显著多于无溃疡者,提示动脉钙化与神经病变的程度相关[4,5];②动脉钙化也与血肌酐水平的升高显著相关,故糖尿病肾病者动脉钙化显著增多[4,5];③动脉钙化也与糖尿病视网膜病变显著相关[5];④钙代谢异常,血脂代谢紊乱,吸烟和饮酒等因素与动脉钙化的关系尚不清楚[5].糖尿病动脉粥样硬化发病的主要原因为胰岛素抵抗(insulin resistance)及非酶糖基化(no-enzymatic glycation).胰岛素抵抗为一综合征,可出现于糖尿病发病前,包括高胰岛素血症,血脂代谢异常,肥胖,高血压等.其中脂代谢异常可出现致粥样硬化脂质谱,即出现小的,致密的低密度脂蛋白(LDL)和降低的高密度脂蛋白(HDL)-胆固醇(CHO)及升高的甘油三脂(TG)水平.高血糖状态下血糖与血循环及组织中的蛋白质非酶结合形成糖基化终末产物(advaced glycation end products,AGE)对粥样硬化的发展起到重要作用.AGE形成过程中可刺激产生氧自由基损伤内皮细胞,AGE与内皮细胞结合可损害内皮细胞功能,AGE与单核/巨噬细胞结合刺激产生细胞分裂素,生长因子和基质成份,促进粥样斑块形成.LDL的糖基化使之易于为巨噬细胞吞噬,胶原蛋白的糖基化和交联使LDL在基质中沉积增多,并使血管壁硬化.糖尿病患者发生动脉粥样硬化最重要的危险因素是遗传易感性.其它危险因素还包括脂质代谢异常,高胰岛素血症,高血糖状态,糖尿病病程,高血压,肥胖和吸烟等[1].然而经多变量分析(multivariate analysis)显示,收缩压(SBP)的增高,TG水平的增高和HDL-CHO水平的降低为糖尿病LEAD发病的显著危险因素;而总CHO水平,舒张压(DBP)和体重则与LEAD的发病无明显相关性.在单变量分析中,糖基化血红蛋白(HBAIC),血C肽水平和注射胰岛素与LEAD的发病有一定相关性.SBP的增高和吸烟为LEAD发展加重的显著危险因素,而HBAIC和脂蛋白则与之无明显相关性[5].2 糖尿病下肢动脉血管病变的临床评价2.1 间歇跛行 间歇跛行(intermittent claudication),即步行一个街区(block)诱发的腓肠肌疼痛,为LEAD的典型表现,糖尿病患者较非糖尿病者多4~5倍.Criqui等[7]报道,间歇跛行预测LEAD的敏感性为9.20%~20.00%,特异性为95.90%~99.00%.休息痛(rest pain)和夜间尤为加重的夜间痛(night pain)则为LEAD最严重的临床表现.2.2 足部动脉搏动 大于18岁的正常成人应该能触及到足部动脉搏动.大约50.00%的糖尿病患者不能触及足部动脉搏动[8].足部可以触及搏动的动脉为足背动脉和胫后动脉,但大约10.00%的人由于先天解剖变异而不能触及足背动脉搏动[5].胫后动脉搏动消失预测LEAD的敏感性为71.00%,特异性为50.00%[5].足部动脉搏动消失者应查ABI.2.3 踝-臂血压指数(ankle-brachial index,ABI)和足趾收缩压(toe systolic blood pressure,TSBP)ABI即踝部SBP与前臂SBP比值.最准确的测量应采用多普勒,可同样用12cm宽的标准充气袖带来测量,TSBP也可用2cm宽的袖带测量.正常的ABI≥0.9,间歇跛行者为0.5~0.8,踝部绝对SBP为9.3~12.0kPa,休息痛者通常≤0.3,踝部绝对SBP≤6.7kPa[9].应特别注意踝部血压可因有动脉钙化而增高,因此某些有明显LEAD的糖尿病病人可以出现正常的ABI.如果出现ABI异常增高(≥1.15),则应考虑有动脉钙化的可能,可行X线检查加以证实,这种情况最多可见于30.00%的糖尿病患者[9].如果ABI>1.30,或者踝部SBP>40.0kPa,对动脉钙化的预测价值为100.00%[5,9].这种有严重钙化的病人也属LEAD的高危人群.怀疑有动脉钙化者应查TSBP.男性ABI通常较女性为高,胫后动脉ABI通常较足背动脉ABI为高,运动(1~5分钟)后ABI(post-exercise ABI)异常的阳性率较休息状态下ABI(resting ABI)为高[5].检测ABI时应查双侧前臂血压并取高者.如果ABI
柳 林,李红艳,明 义,程丽霞,冯玉欣,逄力男潍坊医学院附属潍坊市人民医院内分泌科,潍坊 山东(261041)[关键词]勃起功能障碍(阳痿);糖尿病,2型;前列腺素E1;甲钴铵[摘要]目的:观察脂化前列腺素E1(凯时)联合甲钴胺治疗糖尿病勃起功能障碍(DED)的近期疗效。方法: 112例2型糖尿病合并DED患者在饮食控制和胰岛素治疗的基础上,给予凯时10μg,甲钴胺500μg静脉滴注每日1次,联用3周。治疗前后根据国际勃起功能指数表(IIEF-5)患者进行自我评分,并观察治疗前后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肝肾功能、血脂等指标的变化。结果:患者接受治疗后,IIEF-5总评分和各问题的评分均显著高于治疗前(P<0.05,0.01),UAER下降显著(P<0.01)。结论:凯时联合甲钴铵治疗DED具有良好效果。糖尿病勃起功能障碍(DED)是糖尿病(DM)常见并发症之一,患病率国内外报告35%~75%不等,多种因素与其发生有关[1],严重影响了患者的生活质量。多年来人们都在积极寻找治疗方法,目前仍尚缺乏特效治疗方法。脂化前列腺素E1(lipo-PGE1)作为一种血管活性药物在糖尿病下肢血管病变、糖尿病足的治疗中取得了良好效果[2、3]。本文观察了lipo-PGE1联合甲钴胺治疗DED的疗效与安全性,现报告如下。 材料与方法病例选择:112例患者均为2002-2006年我院内分泌科住院、个人相关资料录入我院DED流行病学调查数据库的已婚男性2型糖尿病患者[1]。糖尿病诊断依据WHO(1999)标准年龄25~66岁,平均(48±12)岁,病程3~12年,平均(8.15±3.26)年,ED病史大于3月。入选条件:1.按国际勃起功能指数表(IIEF-5)总评分≤21分[4],2.病程在3个月以上且有治疗要求者;3.经邮票试验排除心因性。4.排除:酮症或酮症酸中毒,明显生殖器畸形、嗜酒或吸毒、合并严重脑、心、肝、肾疾病或其它疾病影响性行为者。研究方法 按照就诊顺序严格选择患者,将符合条件者收住院进入治疗研究。所有患者均予糖尿病教育,饮食控制(按照标准体重计算,总热量控制在25-28kcal.kg-1.d-1),胰岛素严格控制血糖,禁用其他扩血管、抗凝调脂药物。治疗前患者均需签署知情同意书,然后开始治疗。给予lipo-PGE1(商品名凯时,北京泰德制药公司)10μg+0.9%生理盐水100 mL静脉滴注, 每日1次,连用3周;甲钴胺(商品名弥可保,卫材制药公司)500μg+0.9%生理盐水100 mL静脉滴注每日1次,连用3周。治疗前与结束后均填写IIEF-5表,分析治疗前后量表总分和各个问题的得分的变化。治疗前空腹采肘静脉血测肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、留取24小时尿液测定微量白蛋白排泄率(UAER,非同日连留2次,取均值);治疗结束后重复上述项目检测。记录治疗过程中出现的副作用。统计学处理:计量资料用x±s表示,采用配对t检验。所有统计分析采用SPSS11.0 软件进行。 结 果1.前列地尔联合甲钴铵治疗DED疗效分析IIEF-5评分显示治疗前后总评分和各问题得分均显著高于治疗前的评分,问题1和问题3(P<0.05),问题2、4、5(P<0.01)。见表1。表1.治疗前后IIEF-5评分比较(x±s) 例数 总分 问题1 问题2 问题3 问题4 问题5治疗前 112 12.84 ±1.82 2.67 ±0.62 2.57 ±0.76 2.33 ±0.51 2.59 ±0.79 2.69 ±0.78治疗后 112 16.53 ±2.85 b 3.21 ±0.89a 3.56 ±1.29 b 3.24 ±0.88a 3.68 ±1.09 b 3.79 ±1.07 b注:与治疗前比较, aP <0.05;bP <0.012.治疗前后生化指标的变化治疗后UAER显著下降(P<0.01),TG、CH、Cr、谷丙转氨酶、HbA1c均变化不明显。见表2。表2.治疗前后各生化指标变化x±s 项目 治疗前 治疗后 差值 UAER(ug.min-1) 258±73 128±67 132±69 a HbA1c% 9±3 9±4 0±2 b Cr(umol.L-1 ) 112±36 106±42 6±7b TG(mmol.L-1) 2.3±1.8 2.2±1.1 0.5±0.2b Ch(mmol.L-1) 4.3±1.9 4.7±1.8 2.0±1.1b 谷丙转氨酶(ug.ml-1) 50±10 47±10 0±2b注:治疗前后比较,经配对t检验aP<0.05,bP>0.05。3.不良反应全部患者均完成了治疗过程。有13例患者分别于治疗开始后第1-3天穿刺部位出现皮肤发红,穿刺静脉有红线形成,未作处理,3d后症状好转,1wk后症状消失。讨 论DED病因尚不完全清晰,多数观点认为长期血糖控制不良导致神经病变和血管病变所致,心理因素也起重要作用[1]。由于国人受传统文化的影响,多讳疾忌医,影响或延误了早期治疗。调查资料显示我国2型糖尿病ED治疗率仅为9.14%[5],目前DED患者多服用万艾可或阴茎内注射前列腺素E1(PGE1)暂时改善性功能[6]。 由于DED疾病的特点,临床上评价指标尚不完全统一,目前多数研究采用的判断标准是IIEF-5。我们研究发现,根据IIEF-5自我评分,治疗后患者总评分和各问题的评分均较治疗前显著升高,UAER显著下降。分析认为UAER的下降与药物改善肾脏微循环,增加血流量,降低肾小球基底膜通透性有关。近年来研究认为,UAER作为反映糖尿病肾病的重要指标与大血管并发症的发生强相关,有研究把UAER作为DED的预测指标之一[7],而UAER降低将减少大血管并发症包括ED的发生。前列腺素E1为一种血管活性药物,它通过扩张营养神经的微血管,而降低外周小血管阻力,抑制血小板凝集,改善血流黏稠度,促进红细胞变形和提高其携氧能力,从而改善微循环,并使受损神经得以修复。文献报告,前列腺素E1可导致血管炎和穿刺部位疼痛,且90%经肺循环被灭活。本研究选用的凯时是经脂微球技术处理,利用脂微球对病变血管的特殊亲和性,使药物在病变部位聚集,达到高浓度[8],同时由于其用量仅为传统制剂的10%,药物性血管炎和局部疼痛的发生率显著降低。另外,与阴茎海绵体内注射PGE1治疗ED有以下优点:避免局部注射疼痛,阴茎胀痛不适,异常勃起和海绵体纤维化等,还可避免阴茎海绵体注射引起的顾虑和紧张。甲钴胺通过体内甲基转移作用,参与神经组织的核酸、蛋白质、脂质代谢,促进合成,动物实验已证实,甲钴胺可刺激雪旺细胞卵磷脂合成,修复损伤的髓鞘,改善神经传导速度[9],与凯时联用,通过营养神经、改善微循环而治疗阴茎勃起功能障碍。本研究中出现的轻微不良反应,多数患者能耐受。本研究证实二者联用治疗DED短期内取得良好效果,其远期疗效有待于进一步临床验证。[参考文献][1]柳林,逄力男,刘长山等.2型糖尿病患者勃起功能障碍的检测及影响因素[J].中华全科医师杂志,2007,6(1):35-37.[2]柳林,张奕,冯玉欣等.前列地尔治疗糖尿病下肢血管病变60例[J].中国新药与临床杂志,2006,25(4):260-263.[3]冯玉欣,逄力男,张奕,等.脂化前列腺素E1治疗糖尿病足疗效观察[J].中华糖尿病杂志,2004,12(5):317-320.[4]ROSEN R C,CAPPELLER I J C,SM ITH M D,et al.Development and evaluation of an abridged,5–item version of the International Index of Erectile Function(IIEF-5)as a diagnostic tool for erectile dysfunction[J].Int J Imp Res,1999,11:319-326.[5]中国2型糖尿病勃起功能障碍多中心调查协作组.2型糖尿病患者勃起功能障碍患病率及西地那非的疗效和安全性评价[J].中华内分泌代谢杂志,2005,21(4).348- 352.[6]沈稚舟,徐一甄,方京冲等 阴茎海绵体自行注射前列腺素E-1治疗30例糖尿病性阳萎疗效分析[J];中国糖尿病杂志;2000,8(2):92-93.[7]柳林,张言镇,逄力男。1型糖尿病患者勃起功能障碍的患病情况及相关因素分析[J];中国医师进修杂志;2007,20(11):12-14.[8]OKADA S, SATO K,HIGUCHI T,et al.Influence of prostaglandin E1 on slight proteinuria in non-azotaemic diabetes [J].J Int Med Res.1992,20(1):94-97.[9]北京弥可保临床观察协作组.甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床观察[J].中华内科杂志,1999,1(38):14-17.
现代医学证明,正常人在饮食以后,随着血糖升高,胰岛素分泌也增多,从而使血糖下降并维持在正常范围,因此,不会发生糖尿病。而糖尿病患者,由于胰岛功能减退,胰岛素分泌绝对或相对不足,胰岛素不能在饮食后随血糖升高而增加,不能起到有效的降血糖作用,于是血糖就超过正常范围。此时,若再像正常人那样饮食,不进行饮食控制,甚至过度饮食,就会使血糖升得过高,并且会对本来就分泌不足的胰岛组织产生不利影响,使胰岛功能更加减退,胰岛素的分泌更加减少,从而使病情进一步加重。所以,对糖尿病人要合理地进行饮食控制。一.饮食治疗的目的1.减轻胰岛负担,使血糖、血脂达到或接近正常值,并防止或延缓并发症的发生与发展。2.维持健康,使成人能从事各种正常的工作与活动,儿童能正常地生长发育。3.维持正常的体重。肥胖者减少能量摄入,可改善机体对胰岛素的敏感性。消瘦者可使体重增加,增强机体抵抗力。二 饮食疗法应用要点1.饮食疗法是治疗糖尿病的基础与基石.不论糖尿病属何种类型,病情轻重或有无并发症,是否用胰岛素或口服降糖药治疗,都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对肥胖的2型糖尿病患者或老年/较轻的病例,可以把饮食疗法做为主要的治疗方法,适当地配合口服降糖药,就能达到有效地控制病情的目的。对1型糖尿病及重症病例,应在胰岛素等药物治疗的基础上,严格控制饮食,才能使血糖得到有效控制并防止病情恶化。只有饮食控制得好,口服降糖药或使用胰岛素才能发挥更好疗效。否则,一味依赖所谓新药良药而忽略食疗,临床很难取得好的效果。2.饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽,保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮食,以低热量脂肪饮食为主,减轻体重。对于用胰岛素治疗者,应注意酌情在上午9~10点,下午3~4点或睡前加餐,防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意适当增加主食或加餐。3.饮食疗法应科学合理,不可太过与不及。既不能主观随意,也不能限制过严,碳水化合物每天至少要摄入150克以上,一点碳水化合物也不敢吃,反而加重病情,甚至出现酮症。应根据患者的病情、体重、身高,严格地进行计算,在控制总热量的前提下科学地、合理地安排好饮食,达到既满足人体最低需要,又能控制总热量的目的。4.科学地安排好主食与副食,不可只注意主食而轻视副食。虽然主食是血糖的主要来源,应予以控制,但是副食中的蛋白质、脂肪进入体内照样通过糖异生作用有一部分也可变成血糖,成为血糖的来源。研究表明,蛋白质和脂肪在代谢中分别有58%和10%左右变成葡萄糖。这两类副食过多,也可使体重增加,对病情不利,因此饮食也应合理搭配,才能取得预期效果。5.选择好适宜糖尿病病人的食物,对糖尿病的控制非常重要。(1)不宜吃的食物有:Ⅰ.易于使血糖迅速升高的食物:白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点、稀粥类等。Ⅱ.易使血脂升高的食物:牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉,对富含胆固醇的食物,更应特别注意,应该不用或少用。Ⅲ.不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能,每克酒精产热约7千卡(294焦),长期饮用对肝脏不利,而且易引起血清甘油三脂升高。少数服磺脲类降糖药的病人,饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。使用胰岛素的病人空腹饮酒易引起低血糖,故为了病人的安全还是不饮酒为佳。(2) 适宜吃的食物:主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。Ⅰ.大豆及其制品:这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外,在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸,既能降低血胆固醇,又能降低血甘油三脂,所含的谷固醇也有降脂作用。但在肾功能不全时应严格限制食用。Ⅱ.粗杂粮:如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素,维生素B和食用纤维。实验证明,它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2:2:1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条,长期食用,既有利于降糖、又能减少饥饿感。6.少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物,并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快,可迅速导致血糖升高,对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶,果胶有延缓葡萄糖吸收的作用,因此,在病情稳定时可以少吃一些水果。吃水果时,要以含糖量低为选择原则。同时,还要根据其含糖量,计算其热能。换算成主食,减少或扣除主食的量,以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果,一般认为在两餐之间(血糖控制较好时)少量食用为宜。具体参考营养成分表,根据病情酌情选用。7.限制饮食中胆固醇的含量。因这类食物易使血清胆固醇升高,造成糖尿病血管并发症,如冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的摄入量,一般主张胆固醇的限量为每日低于300毫克,应不用或少用肥肉和动物内脏,如心、肝、肾、脑等,因这类食物都富含较高的胆固醇。相比而言,可以食用瘦肉和鱼虾等,此属高蛋白低脂肪食物。
糖尿病综合治疗的基础是控制饮食。作为内分泌与代谢病医生,我们在对糖尿病患者进行健康宣教的时候,最先最主要的也是教育病人如何合理膳食,既保证每日新陈代谢必需的热量和营养素,又使血糖达到良好的控制。那么糖尿病人每日进多少主食好呢?20世纪初,胰岛素问世以前,糖尿病饮食中碳水化合物含量极低,1915年为9%,1930年为22%,1950 年为40%,近50年来,糖尿病饮食中碳水化合物的摄入量占总热量的比例逐渐增加,尤其按我国生活习惯,碳水化合物占总热量的50%~60%以上,糖尿病人每日可进食200~350g以上。碳水化合物是人体供能的主要成分,供应充足可以减少体内蛋白质的分解并有利于脂肪合成。另外,碳水化合物是构成机体组织的重要物质,如肝糖原和肌糖原,体内的糖蛋白、核蛋白、糖脂都含有糖。人体内主要脏器也离不了糖,如在休息状态下脑细胞需要血糖维持正常功能,每日将用去100~150g葡萄糖。主食中如米、面等都含有丰富的碳水化合物,也是植物蛋白质的主要来源,是人体不可缺少的营养素,也是供给热能和蛋白质最经济和最迅速的来源,因此对糖尿病的主食千万不要限制太低。临床实践证明,如将病人主食限制过低,使患者处于半饥饿状态,病情反而不能满意控制。当碳水化合物过少体内脂肪蛋白质则分解,若每日摄入碳水化合物少于125g,体内脂肪分解增加,酮体产生增多,若胰岛素不足,酮体不能充分利用,则引起酮症酸中毒。由此可见,“主食摄入越少越好”的说法太片面了。那么糖尿病人每日进多少碳水化合物好呢?一般认为对单纯采用饮食治疗的病人,开始时碳水化合物200g/日,若经治疗后血糖下降,可逐渐增至250~300g/日;对口服降糖药或注射胰岛素病情不稳定者,碳水化合物控制在200~250g左右,病情稳定后可增至250~350g ;对老年糖尿病患者碳水化合物不宜超过250g,因某些原因不能进食者,必须每日输入150~200 g葡萄糖以防发生酮症发生。